Артериальное давление: патогенез и этиология

Артериальное давление представляет собой весьма значимый диагностический показатель состояния сердечно-сосудистой системы. Некоторые пациенты зря пренебрегают этим показателем, ведь от него зависит адекватное кровоснабжение всех органов и систем. Любое отклонение уровня артериального давления от нормы определяет изменения в организме. Гипотония опасна ослаблением кровоснабжения мозга, почек и сердечной мышцы, что в совокупности приводит к коллапсу. Резкий скачок давления вверх несёт еще большую угрозу, так как риску подвергается целостность сосудов, а сердце может не выдержать нагрузки.

Механизмы регуляции АД

Важный диагностический показатель в виде артериального давления регулирует множество систем в организме человека. Такой слаженный механизм включает несколько компонентов, которые не позволят резко изменяться артериальному давлению и формировать угрозу жизни.

В регуляции АД самым важным является соответствие объема крови, выбрасываемого сердцем, к калибру сосудов, куда она поступает. Изучение вопросов гемодинамики позволило установить формулу для вычисления артериального давления. Так, данный показатель равен произведению минутного объема крови на общее периферическое сопротивление. Два этих множителя опосредуются несколькими факторами.

Объем крови, выбрасываемый сердцем за минуту, определяется:

• силой символического удара,
• частотой сердцебиения,
• общим объемом крови в организме с уклоном на внеклеточную жидкость.

Сопротивление, которое получает кровь на выходе из сердца, формируется за счет определенного просвета сосудов, куда выбрасывается биологическая жидкость, а также вязкостью и жесткостью тех же сосудов. Каждое из указанных показателей при своем изменении отражается на уровне артериального давления

На самом деле регуляция АД представляет собой куда более сложный механизм, о котором написаны многотомные труды. Для некоторой систематизации ключевые моменты регуляции подразделяют компоненты для стимуляции давления и их тормозящие антагонисты. Также выделяют центральные и местные управленческие механизмы, а также обратные связи для совершенствования системы.

Непосредственное повышение АД можно вызвать прямым влиянием через симпатическую нервную систему, оказывающую влияние прямо на сердце. Местная вазоконстрикция осуществляется через выброс биологически активных веществ типа катехоламинов и простагландинов.

Реагируют на низкое давление и особые рефлекторные зоны:

• синокаротидная,
• аортальная.

Они распознают низкий удельный вес крови и возбуждают парасимпатическую нервную систему, а также выбрасывают внутрисосудистые активные вещества: брадикинин и эндотелиальное вазодилатирующее вещество.

Подробное изучение всех механизмов регуляции артериального давления на протяжении многих десятилетий позволило сформулировать точную концепцию этиопатогенеза артериальной гипертензии. Схематическое представление этой концепции имеет во главе этиологические причины.

Ведущие роли в формировании болезни и приобретении ею хронического течения играют:

1. отягощенная наследственность,
2. неправильное питание с избытком соли,
3. отсутствие регулярных занятий спортом и любой другой физической активности.

Часто артериальная гипертензия возникает в комплексе с атеросклерозом, поэтому стоит учитывать и его этиологию для гипертонии.

Много трудов посвящено нейрогенной теории гипертонической болезни. Еще советские ученые указали на психоэмоциональные стрессы как на стабилизаторы артериальной гипертензии. Дальнейшие исследования определили их не самыми важными причинами, а лишь серьезными провокационными механизмами.

Артериальная гипертензия имеет несколько классификаций по различным параметрам. Патогенетически выделяют следующие формы заболевания:

• Гиперадренергический тип гипертонии характеризуется повышением давления без резких скачков, но на долгое время. Сердце выбрасывает кровь с большой интенсивностью, но сосудистое сопротивление возрастает незначительно. Клиническая картина, имеющая в основе такой патогенез, выражается учащенным сердцебиением, чувством пульсации сосудов мозга, гиперемией лица, потливостью, тревожностью без видимых причин.
• Гипергидрационная или натрий зависимая форма гипертонической болезни в этиологии имеет прием большого объема жидкости. Привлекает к себе воду и поваренная соль, содержащая положительно заряженный натрий, который повышает объем жидкости вне клеток. Такие отеки имеют выраженные отеки на веках, лицо выглядит одутловатым, пальцы рук немеют, могут быть парестезии. Выраженный терапевтический эффект имеют мочегонные средства, приводящие удельную массу крови норму.
• Патогенез кальций зависимой гипертонии связан с непосредственным содержанием кальция внутри клеток. Приблизительно пятая часть пациентов страдает данной формой патологии, и повышенная концентрация кальция наблюдается у них в моче. В обмене кальция принимает участие паратгормон, который при данной патологии повышен в плазме. Внутриклеточный пул микроэлемента нормализуется при приеме блокаторов кальциевых каналов. Заболевание удаётся выявить довольно просто, так как любая быстрорастворимая соль с кальцием молниеносно убирает высокое давление.

• Ещё одной патогенетической формой гипертонии является ангиотензин зависимая. Частые спазмы артерий в таких случаях определяют повышение диастолического показателя. Гипертония отличается выраженным злокачественным течением с поражением глазного дна, частыми осложнениями в виде инфарктов или инсультов.

Многообразие патогенетических форм заболевания применимо только к первичной гипертонии.

Эссенциальная форма заболевания

В общепринятой мировой классификации артериальная гипертензия делится на эссенциальную или первичную и симптоматическую.

В генезе болезни выделяют следующие ключевые моменты:

• Многочисленные эпидемиологические исследования выявили непосредственную связь гипертонии эссенциальный формы с потреблением поваренной соли. В данном продукте содержатся важнейшие микроэлементы положительного заряда, а именно калий и натрий. Они принимают участие в регуляции водного обмена. Натрий в сосудистом русле притягивает к себе воду, тем самым увеличивая удельный вес крови, калий же имеет противоположные свойства. Естественно, что артериальное давление при употреблении соленых блюд не повышается мгновенно, для этого нужен не один месяц и даже год. Данные статистики отражают тот факт, что африканские жители, чья суточная норма соли в 2 раза меньше, чем у европейцев, не страдают от артериальной гипертензии и не приобретают ее с течением возраста. А вот у японцев суточное потребление соли выше даже европейского, и гипертоническая болезнь там встречается в 2 раза чаще.

Есть ли рацион откорректировать и ограничить количество соли, то АД может измениться и стать стабильным. Все зависит от индивидуальной восприимчивости пациента к количеству соли в пище.

• Наследственная предрасположенность в большей степени определяет заболеваемость эссенциальной гипертонией. Статистические данные отражают возникновение болезни у лиц зрелого возраста спонтанно, однако, в анамнезе пациентов у близких родственников имелась гипертоническая патология. Гипертензия может передаваться и через поколения, хотя точные механизмы реализации генов повышенного давления не установлены. Некоторые исследования отражают, что больные, предрасположенные к гипертонии, имеют меньшее количество нефронов в почках, а реабсорбция натрия происходит также интенсивнее, что увеличивает удельную массу крови.

• Отдельного внимания заслуживает теория ученого Фолкова, получившая широкое распространение и корректно объясняющая многие пункты регуляции давления. Ученый определил, что эссенциальная форма гипертензии связана с избыточной активацией симпатико-адреналовой организации. Такое влияние реализуется увеличением объема крови, проходящего через сердце за минуту, а также в формировании дополнительного сопротивления со стороны сосудистого русла. Симпатико-адреналовая система не всегда находится в возбужденном состоянии: к этому приводят две этиологические причины — постоянные стрессовые ситуации, а также генетически детерминированное нарушение функции высших нервных, принимающих участие в регуляции давления. Избыточную активность данная система приобретает с возрастом, когда некоторые эндокринные железы подвергаются инволюции, а надпочечники приобретают руководящие влияние.
• Регулирует давление также сложная ренин-ангиотензин-альдостероновая система, точка на зоны и биологические вещества вырабатываются в почках и собственно сосудами. Так, ренин повышен у большого числа пациентов которым диагноз артериальной гипертензии поставлен впервые. Гиперрениновая патология протекает достаточно злокачественно и мучают своих пациентов. Терапевтический эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента подтверждает непосредственное участие ренинрен-альдостероновой системы в регуляции давления. Однако в пожилом возрасте ренин в плазме крови снижен, причина чего не установлена.

• Ожирение и артериальная гипертензия также выступают как две взаимосвязанные патологии. Каждый приобретенный килограмм жировой массы отражается повышением на несколько единиц символического показателя давления. Мировая статистика отражает, что больше половины пациентов с коронарной недостаточностью имеют избыточную массу тела в сочетании с гипертонией. Именно ожирение и несбалансированный рацион питания вместе с вредными привычками и гиподинамией становятся предикторами повышенного давления. Несмотря на пропаганду здорового образа жизни, избыточный вес все больше наблюдается среди населения. Так, в Соединенных Штатах каждый третий житель страдает от ожирения или близок к нему. Естественно, что данная проблема является личной для каждого пациента, но медицинское обслуживание не должно оставлять это без внимания. К тому же к дуэту артериальной гипертонии и ожирения нередко присоединяется сахарный диабет второго типа. Последний снижает все виды клеточного метаболизма, что способствует еще большему увеличению массы тела и накоплению жировой ткани.

Другие теории патогенеза

Множество теорий патогенеза артериальной гипертензии нередко вводит в заблуждение пациентов и потенциальных больных. Но разобраться в них возможно, если в каждой теории выделить основной механизм, на который опираются все регуляционные силы. Многие теории сложны лишь на первый взгляд, так как каждый автор имеет свой клинический опыт и исследовательскую базу.

Не стоит строго придерживаться одной из теорий, так как индивидуальность каждого человека отражается и в патогенезе артериальной гипертензии.

• Теоретические взгляды советских ученых Ланга и Мясникова нашли отражение в концептуальных формах инициации гипертонии посредством снижения тормозящего влияния на кору головного мозга. Отсутствие прессорного влияния на некоторые подкорковые центры сопровождается перевозбуждением их. Клинически это отражается сужением сосудов, а, значит, и повышением давления. Под влияние попадает и сосудистое русло почек, а эти органы активно участвуют в регуляции АД. Причину тормозящего влияния на кору ученые выявили в ее постоянной стимуляции в результате стрессовых ситуаций. Длительные нервные импульсы убивают тонус подкорковых центров, что делает невозможным выполнять им свои функции. Патологическое состояние нервной системы многими авторами выдвигалось как основной фактор возникновения артериальной гипертензии, но именно Ланг нашел этому научное и практическое объяснение. Ученый Мясников дополнил эту теорию и указал на связь нервной регуляции с гуморальными факторами.
• Принципиально иные взгляды представлены в теории ученого Гаутони. Инициация гипертонической болезни связана непосредственно со снижением выделительной функции почек, а именно экскрецией натрия и воды. Давление даже у нормального человека в течение суток ввиду многих факторов. Но если у почек ослаблен объемный механизм регуляции давления, то вода в организме задерживается. Пребывает она непосредственно в кровяном русле, создавая состояние гиперволемии. Объем крови имеет высокую удельную массу, а, значит, создает и избыточное давление на сосудистое русло. Прессорные гормоны в таких случаях не могут подействовать и снизить АД, так как необходимо вывести водный компонент, создающий давление. Гипертония в таких случаях стойкая, так что применение диуретиков должно быть системным. Избыточное содержание соли в ежедневном рационе — главная этиология опасного заболевания с высоким давлением, по мнению выдающегося ученого.

• Постнов и Орлов предложили за иниационный механизм гипертонии наследственную слабость клеточных насосов и доказали, что такая теория имеет место быть. Прежде всего это касается гладкомышечных клеток сосудистой стенки, где насосы по перекачиванию кальция и натрия функционируют не совсем верно. Положительно заряженный кальций выводится из клеток через эндоплазматическую сеть, и если насос не работает, он накапливается внутри клеток, препятствуя проникновению в межклеточное пространство натрия. Высокое содержание таких положительно заряженных ионов внутри клеток гладкой мышечной ткани вызывает спазм сосудов и их чувствительность к прессорным факторам регуляции давления. Данная теория открыла новую эпоху в изучении механизмов возникновения гипертонической болезни. С этого момента стали проводиться генетические исследования для установления участков ДНК, обуславливающих слабость мембран при гипертонии. Этиология и патогенез болезни стали более развернутыми и соответствующими действительности.

В настоящее время медики и ученые придерживаются синтезированной теории. Она представляет собой комплекс вышеописанных мнений мировых ученых и не исключает любой названный пункт. Естественно, что для реализации наследственно опосредованной слабости мембран гладкомышечных клеток могут поспособствовать стрессы и психоэмоциональные перегрузки, а также развивающееся ожирение и гиподинамия.

Патогенетические осложнения гипертензии

Многофакториальный патогенез заболевания опосредует множество осложнений гипертонии. В основном они наблюдаются со стороны сердца, но затрагивает гипертония и почки, особенно если в них присутствует сопутствующая ретинопатия.

Среди осложнений выделяют:

1. При приобретенном повышенном давлении системного характера под угрозу в первую очередь попадает сердечная мышца. Она получает главный удар, так что возникает гипертрофия обоих желудочков. Отсутствие лечения обусловливает нарастающую слабость этой камеры, расширенная полость не способна выполнять свою функцию в былом объёме. Возникает сердечная недостаточность или стенокардия на фоне коронарного заболевания сердца. Увеличенный в объеме миокард требует большего количества кислорода, а на фоне повышенного давления это сделать невозможно, поэтому сердце начинает неизбежно страдать. Гипертрофия левого желудочка выявляется даже при общем осмотре пациента, когда выявляется усиленный толчок в грудной клетке в фазу систолы. Аускультативно в сердце можно расслышать шумы из-за регургитации крови, а также добавочные тоны. Не допустить осложнения гипертонии в виде сердечной патологии необходимо ввиду того, что любая форма сердечной недостаточности может внезапно привести к инфаркту или кровоизлиянию в головной мозг.
2. Повышенное давление отражается на мельчайших приносящих и выносящих артериолах почечных клубочков. В них выявляются склеротические изменения, так что выделительная функция почек снижается. С мочой в большом количестве выделяется белок, а также эритроциты. Десятая часть хронических гипертоников умирает из-за почечной недостаточности.
3. Нервная система также получает удар ввиду повышенного давления. Патогенез заболевания неврологически расстраивает функциональность сетчатки и центральных нервов. Именно мельчайшие сосуды зрительного дна отражают, насколько далеко зашла гипертония в своём развитии. Зрительный нерв реагирует на гипертонию появлением кровоизлияния в нем, отеком, скоплением экссудата. Зрение пациентов падает, больные трудно различают детали предметов и практически не видят в сумерках. Прогрессирование болезни и вовсе приводит к слепоте. Симптомы неврогенного расстройства проявляются в виде головных болей с преимущественной локализацией в затылочной области, возникающие утром или после обеденного сна. На смену боли может приходить головокружение, вибрирующий шум в ушах, обморочные состояния. Этиология некоторых форм энцефалопатии кроется в артериальной гипертензии. Повышенное давление в таких случаях тяжело корректировать, сознание пациентов помутнено, возрастает давление внутри черепа и разворачивается полная клиническая картина ретинопатии. Патологические состояния наблюдаются в комплексе, очаговая симптоматика возникает крайне редко. Неврологические расстройства одной какой-либо функции связаны с локальным кровоизлиянием в мозг или инфарктом.
4. Этиология и патогенез повышенного давления определяют два механизма ишемического поражения мозга. В сочетании с гипертоней обычно присутствует атеросклероз, который дает тромбообразование. В другом случае гипертония определяет формирование мельчайших аневризм, разрыв которых и дает кровоизлияние.

Гипертонические состояния чрезвычайно распространены по всему миру. Приблизительно третья часть жителей планеты страдает от высокого давления в зрелом возрасте, а к 60 годам болезнь и вовсе поражает каждого второго. Знание патогенеза заболевания позволит противостоять этому бичу современной медицины. Не только врачи должны быть просвещены в этой проблеме, грамотные пациенты станут настоящим подарком для лечащего специалиста. Каждый человек самостоятельно может прислушаться к себе и заподозрить некоторые симптомы, которые подлежат дальнейшей диагностике.